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[FDA警訊] 降血糖新藥SGLT2抑制劑可能導致酸中毒 (acidosis)，治療過程中發生酸中毒請停用

June 5, 2015, 12:54 am
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美國食品藥物管理局 (FDA) 15日表示，SGLT2抑制劑可能導致第二型糖尿病病人酸中毒～




FDA的不良反應通報系統近來收到20起使用SGLT2抑制劑期間發生酸中毒的病例。

現階段還不能證明使用SGLT2抑制劑與酸中毒之間的因果關係，因此FDA建議，沒有醫療人員的建議下，不需自行停用或換藥。

這20例的相關資料：

(1) 從開始用到發生酸中毒時間：平均2週 (1~175天)

(2) 血糖比傳統糖尿病酮酸中毒 (DKA) 低，平均不到200 mg/dL

(3) 大部分病人表現為＂高AG (anion gap) 酸中毒＂，且幾乎都有出現酮 (ketone)

FDA正密切持續關注這個問題，請密切鎖定NEJS喔～

資料來源：FDA Drug Safety Communication: FDA warns that SGLT2 inhibitors for diabetes may result in a serious condition of too much acid in the blood. http://goo.gl/ngLkOo
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[重症醫學] 快快快!! 限時下載!! 加護病房開方程式更新，新增藥物相容性，哪些藥物不能一起混給呢?

July 10, 2015, 7:13 am
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加護病房必備的「加護病房開方程式」現在更新了，除細部修改外，新增「藥物相容性」



趕快下載 (只開放到海上颱風警報解除喔!!) 

Mega載點：http://tinyurl.com/psp5e7p
Dropbox載點：http://tinyurl.com/pg35es6

附註：藥物相容性資料僅供參考，因為每家藥廠配方可能不同，請特別注意!!
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[臨床藥學] 超實用!! 身體水份與電解質分佈大揭密

July 10, 2015, 7:15 am
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2015/7/10 更正：原圖IVF應為3.5 L，非13.5 L



人類是水的動物，今天來看我們的身體禮麵有多少水份與電解質分佈，這些水份與電解質只要不平衡，對身體可是影響很大的。

以70公斤成人男性計算:

全身水份 (TBW) = 體重 x 60% = 42L

細胞內液 (ICF) = 2/3 TBW = 28L

細胞外液 (ECF) = 1/3 TBW = 14L

組織內液 (ISF) = 3/4 ECF = 10.5L

血管內容積 (IVF) = 1/4 ECF = 3.5L

電解質 (electrolyte) 呢?

細胞內電解質: 鉀 (K 150)、鎂 (Mg 15)、磷 (P 50)

細胞外電解質：鈉 (Na 140)、鈣 (Ca 2.4)、氯 (Cl 100)

人類的身體太奧妙，非常多的機制協助調控水份與電解質的平衡，接下來我們會繼續一一細數，請繼續追蹤喔!!
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[臨床藥學] 報告用大圖：腎臟水份調節與利尿劑作用

July 13, 2015, 2:13 am
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人體水份調節的關鍵在於腎臟 (kidney)，水份與電解質平衡都要靠腎臟，小小的腎臟如何發揮功能呢? 我們常用的利尿劑 (diuretics) 如何作用呢?



利尿劑可以分為五種：

(1) 滲透性利尿劑 (osmotic diuretics)：作用在皮質近曲小管及髓質亨利氏環下行支
(2) 碳酸氫酶抑制劑 (carbonic anhydrase inhibitor)：作用在近曲小管及亨利氏環下行支
(3) 亨利氏環利尿劑 (loop diuretics)：顧名思義，作用在亨利氏環上行支
(4) Thiazides利尿劑 (thiazides)：作用在遠曲小管
(5) 保鉀利尿劑 (potassium-sparing diuretics)：作用在集尿管

這些利尿劑絕大多數作用在幫浦通道 (transporter)上，例如Loop利尿劑作用在Na-K-Cl co-transporter，保鉀利尿劑作用在集尿管上的醛固酮受體 (aldosterone receptor)

瞭解利尿劑的作用，才會知道每種利尿劑的優缺點喔!!
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EBM專欄：你有遇過提早結束的臨床研究嗎？告訴你研究提早結束會有什麼問題！

July 29, 2015, 7:08 am
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臨床研究設計時，出錢的人一定會問兩件事情：

「要做多久？」

「要收多少人？」

因為做多久 x 收多少人 = 花多少錢，這兩點夠重要了吧！

提早結束研究可能會有什麼問題呢？



(1) 提早結束可能放大研究結果：因為提早結束，收納人數比預期的少，研究結果可能因為「隨機偏誤 (random error)」的關係而「嚇到你」

統計學家有一句話，當研究樣本數變大，研究結果可能「回歸事實 (regression to truth)」

所以，你看到的可能並不是事實

(2) 根據合併試驗終點 (composite endpoint) 決定提早結束更容易誤導你

提早結束試驗的最大問屜，除了收納人數比預期少之外，更重要的是「事件數少 (low event rate)」

事件數少，又根據「合併試驗終點」，就是A + B + C + D，更容易讓結果被放大，要小心！

(3) 提早結束的研究偏向有效

決定提早結束通常有三個可能，一：因為太有效；二：因為可能有害；三：因為沒差異

過去的分析顯示，決定提早結束的研究中，大多是偏向有效的，還有，提早結束的研究，比起類似、但沒有提早結束的研究，一面倒的，提早結束的幾乎都是「超有效」

下次看到因為「超有效」而提早結束的研究，收納的人數比預期少、又以合併試驗終點提早收槍收腿，嗯，眉頭一皺，覺得大事不妙喔！

參考資料：Users' Guides to the Medical Literature, 3e
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[臨床藥學] 臺灣研究：降尿酸藥物allopurinol造成的致命過敏逐年增加，腎臟、心血管疾病病人要注意!!

August 4, 2015, 9:35 pm
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根據臺灣研究者使用健保資料庫進行的分析顯示，
最常被用來治療高尿酸血症 (hyperuricemia)或痛風 (gout)的降尿酸藥物allopurinol，造成的致命過敏逐年增加!!

眾所皆知，allopurinol最討厭的副作用就是皮膚反應，甚至導致史蒂芬斯－強森症候群 (Stevens-Johnson syndrome)或其他可能致命的嚴重皮膚反應。

根據發表在JAMA Intern Med上的觀察性研究結果↓↓↓


(1) 在臺灣，使用allopurinol導致嚴重皮膚副作用的發生率 (incidence)逐年攀升
(2) 女性、高齡、腎臟、心血管疾病、起始劑量超過100 mg，都是與過敏反應有關的危險因子
(3) 腎臟、心血管疾病病人使用allopurinol，一旦發生過敏反應，死亡率顯著增加

Q 為什麼腎臟疾病增加過敏反應風險?

A 腎臟疾病病人排除allopurinol代謝物oxypurinol的能力下降，過去已經證實可能增加過敏反應風險。

Q 該怎麼避免使用allopurinol造成的過敏反應?

A 方法一 請自費進行基因檢測 (HLA B*5801) 方法二 如果不符合健保規範，請自費換另一種降尿酸藥物febuxostat (一天約30元)

資料來源：JAMA Intern Med. Published online July 20, 2015.
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[FDA警訊] DPP-4抑制劑可能引發嚴重關節疼痛！附Q&A快速整理

August 30, 2015, 7:33 am
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DPP-4 (dipeptidyl peptidase-4) 抑制劑被核准用於輔助治療第二型糖尿病 (T2DM)．

美國FDA 28日發布安全性警訊，他們在藥品不良反應通報系統發現有33位T2DM病人使用這類藥物後有關節疼痛的問題．
附上我們應該知道的Q&A快速整理

Q1：每一種DPP-4抑制劑都會造成這個問題嗎？
A1：各種DPP-4抑制劑都有相關報告，包括sitagliptin (28例)、saxagliptin (5例)、linagliptin (2例)、alogliptin (1例)及vildagliptin (2例)，美國FDA根據目前資料認為這應該是類別效應 (class effect)．

Q2：關節炎症狀嚴重嗎？
A2：根據目前資料，症狀可能影響日常生活，其中10位病例因為關節疼痛而住院．

Q3：停藥後會好嗎？如果換別種DPP-4抑制劑可以嗎？
A3：33例中有23例在停藥一個月內恢復，所以大部份會好轉；這33例中有8例換不同DPP-4抑制劑「鐵齒」一下，結果再次關節痛，所以請勿鐵齒喔！

美國FDA建議，請勿自行停藥，有關節痛等症狀，請告知醫療照護人員喔！

美國FDA警訊：DPP-4 Inhibitors for Type 2 Diabetes: Drug Safety Communication - May Cause Severe Joint Pain. http://goo.gl/n2qGFR
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[臨床藥學] ICU常用輸注藥物配伍禁忌速查表 趕快下載

September 2, 2015, 7:28 am
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(2015/8/31) MEGA載點 http://tinyurl.com/nuhd27l

ICU裡面誰最辛苦？都很辛苦...T_T...

病人受苦、家人跟著＂瘦＂苦、醫療人員也辛苦！下載前請先默念＂祝福大家都健康＂

Fentanyl、Midazolam、Pantoprazole可以一起輸注嗎？

這樣的問題在＂管路相當有限＂的病人身上是一定會遇到的，我們跟據＂King Guide to Parenteral Admixtures＂製作了這一張速查表。



綠 = 可 (以Y-site合併輸注)
紅 = 不可
黃 = 文獻仍有爭議，建議儘量不要合併輸注，請考慮其他管路、替代藥物
無 = 目前無相關資料

這絕對是ICU護理必備寶物喔～趕快下載喔！
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[臨床藥學] 快來下載～靜脈持續輸注抗生素整理表 (MEGA、Dropbox載點)

September 21, 2015, 5:26 pm
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不囉囌！載點在此：

MEGA：http://tinyurl.com/nn57726
Dropbox：http://tinyurl.com/npch8qq

10年前，每天一次 (once-daily) 的aminoglycoside給藥方式引領風潮，10年後，靜脈持續輸注beta-lactam抗生素可能是明日之星？

時間依賴性 (time-dependent) 的抗生素，例如beta-lactam類藥品，它的血中濃度高於最低抑菌濃度＂時間＂ (T大於MIC) 越久，殺菌效果越好。

所以延長輸注時間＂理論上＂殺菌效果會比較好，目前正有許多研究試著證實這個理論。

如果要持續輸注或延長抗生素輸注時間該怎麼做呢？請下載我們的整理表↓↓↓

延長 (extended) 靜脈注射通常需要延長到3~4個小時，持續 (continuous) 輸注需24小時不間斷，是不一樣的喔！
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[臨床藥學] 胸腔科必備！新版藥物引起的肺疾病，這些怪怪的藥物可能引起意想不到的疾病喔～

October 1, 2015, 10:59 pm
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您知道標靶藥物、單株抗體與免疫抑制劑可能引起肺部疾病嗎？

例如間質性肺病 (ILD, interstitial lung disease)、瀰漫性肺泡損傷 (DAD, diffuse alveolar damage) 等，雖然這些疾病並不常見，但發生了要想到這些藥物喔！

(1) TNF alpha抑制劑 (例如etanercept)：用來治療風濕性關節炎，
可能因為降低免疫力造成伺機性肺部感染、ILD等。
(2) EGFR TKI (例如Geftinib)：廣為人知可能造成ILD、DAD。

(3) 傳統抗癌藥物 (例如Oxaliplatin + 5-FU)：可能造成ILD、DAD或BOOP (bronchiolitis obliterans organizing pneumonia)

(4) 免疫抑制藥物 (例如mTOR抑制劑Everolimus)：
可能造成各式肺部疾病，包括ILD、DAD、BOOP，甚至是肺部血管炎 (vasculitis)
 
 
要＂確認＂這些藥物與疾病的關係並不容易，因為沒有確切的診斷工具或指標 (傷腦筋)，大概也只有Dr. House等級的神人才想得到之間的關聯，別擔心，請追蹤NEJS，你也可以成為Dr. House般的神人喔～

資料來源：Clinical Respiratory Medicine, 4th ed.
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實證醫學：用力補鈣可能成空，無法減少骨折

October 19, 2015, 9:05 pm
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廣告上超多補東補西，天山靈芝、長白人蔘的，但補鈣，則是連政府都推廣的一個做法。 

國際上建議年長男性或女性，每日鈣攝取量應達1,000到1,200毫克，讓頭腦健康 (這個沒有啦)、骨骼強壯。 

要特別注意的，補鈣也不是＂完全＂沒有問題的，曾有報告指出，補鈣可能增加腎結石、甚至心血管疾病風險 

參考資料：Effect of calcium supplements on risk of myocardial infarction 
and cardiovascular events: meta-analysis. BMJ 2010;341:c3691. 

那證據到底支不支持用力補鈣可以降低骨折風險呢?

最近刊登在英國醫學期刊 (BMJ) 上的兩篇文章想要回答這個問題，其中一篇，紐西蘭的研究者們收集了26篇臨床研究，補鈣對骨折風險的影響是： 


(1) 所有部位骨折 (哪裡骨折都算) 補鈣顯著降低11%風險 (RR 0.89, 95% CI 0.81-0.96) 
(2) 脊椎骨折，補鈣顯著降低14%風險 (RR 0.86, 95% CI 0.74-1.00) 
(3) 其他部位骨折，補鈣並沒有顯著幫助 

值得注意的是，當鎖定較高品質的研究時 (不要懷疑，很多研究的品質＂慘不忍睹＂)，用力補鈣並不能降低骨折風險。 

也就是說，這可能只是一場空 (傻眼)。 

結論：目前的最佳證據並不支持補鈣可以降低骨折風險。 

參考資料：Calcium intake and risk of fracture: systematic review. BMJ 2015;351:h4580. 
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你必須知道，跟這根鉛管有關的事，快來看＂台北市鉛管地圖＂

October 21, 2015, 11:29 pm
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台北市鉛管地圖 http://kiang.github.io/lead_pipes/ (依據台北市自來水鉛管清冊中的道路名稱繪製)

你喝的水裡有鉛嗎?




提供來自美國環保護署 (US Environmental Protection Agency) 官網的資料：

Q 飲用水 (drinking water) 裡可以有鉛嗎? 有沒有國家標準?

A 美國在1974年訂定飲用水中，鉛的＂最高汙染程度目標 (MCLG)＂是＂零＂。也就是說，飲用水中，不該含有鉛。

附註：EPA會跟據＂最高汙染程度目標 (MCLG)＂設定＂最高汙染程度 (maximum contaminant level, MCL)＂，考量費用、資源，不可能所有目標都可以在有限的經費或技術下達到。但因為飲用水中的鉛很特別，大部分是因為供水系統腐蝕造成，因此EPA訂定減少飲用水中鉛的方法，而不訂定MCL。

在美國，如果10%的飲用水鉛含量超過15 ppb (parts per billion)，供水系統必須採取對應措施，以維護用水安全。

Q 為什麼飲用水中會有鉛?

A 最常見的原因是供水系統腐蝕，且供水系統的管路材質本身就含有鉛。影響供水系統釋出鉛的因素包括＂溫度 (水溫高容易使管壁釋出鉛)＂、＂酸鹼值＂、＂水停留在供水系統的時間 (時間越長，鉛濃度越高)＂、＂水中的電解質組成＂。

附註：因此，許多專家建議，一段時間沒開水龍頭，前30秒 (EPA建議5至30秒) 的水不要用。

Q 我該怎麼辦? 如何減少家裡自來水裡的鉛?

A EPA建議你可以這麼做

(1) 只要水龍頭超過6小時沒使用，前5至30秒的水不要使用，讓水流動。
(2) 用來飲用、煮沸、尤其是嬰兒泡奶粉用的水，不要使用水龍頭流出來的＂熱水＂。因為高溫會增加管路融蝕。

要特別注意的是，一般認知煮沸可以去除重金屬、漂白水的觀念並不完全正確＂煮沸並不能除去水裡的鉛＂

Q 鉛對人體有什麼傷害?

對嬰兒、兒童，鉛可能延緩身心發育，甚至影響專注力、學習力。對成人，鉛可能造成腎臟疾病，最重要的，雖然鉛在血液中的半衰期 (排除一半所需的時間) 約為28天，但95%的鉛會蓄積在骨頭裡，並不容易排除。

地面上的繁華與進步有如海市蜃樓，地面下的水管才是可能影響你我健康的重要關鍵 (有點想接＂認同請分享 -___-＂)。
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被退稿嗎? 專家教你寫＂反退稿信 (Rejection of rejection letter)＂

December 22, 2015, 11:56 pm
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俗話說：人在江湖飄，哪有不挨刀?

投稿就有退稿 (rejection)，但每次都收到那制式、公版的退稿信是否讓你厭煩呢?

好歹這也是我們辛苦的結晶吧!!

如果你想吶喊、想爭一口氣，教你寫＂反退稿信 (Rejection of rejection letter)＂

Rejection of rejection letter

[insert university emblem here]

Dear Professor [insert name of editor]

[Re: MS 2015_XXXX Insert title of ground-breaking study here]

Thank you for your rejection of the above manuscript.

Unfortunately we are not able to accept it at this time. As you are probably aware we receive many rejections each year and are simply not able to accept them all. In fact, with increasing pressure on citation rates and fiercely competitive funding structures we typically accept fewer than 30% of the rejections we receive. Please don’t take this as a reflection of your work. The standard of some of the rejections we receive is very high.

In terms of the specific factors influencing our decision the failure by Assessor 1 to realise the brilliance of the study was certainly one of them. Simply stating “this study is neither novel nor interesting and does not extend knowledge in this area” is not reason enough. This, coupled with the use of Latin quotes by Assessor 2, rendered an acceptance of your rejection extremely unlikely.

We do wish you and your editorial team every success with your rejections in the future and hope they find safe harbour elsewhere. To this end, may we suggest you send one to [insert name of rival research group] for consideration. They accept rejections from some very influential journals.

Please understand that our decision regarding your rejection is final. We have uploaded the final manuscript in its original form, along with the signed copyright transfer form.

We look forward to receiving the proofs and to working with you in the future.

Yours sincerely

Dr [insert name here]

[Insert research group acronym here]

[Insert university here]

連格式都幫你擬好了，填上名字、機構就可以直接送出了，讓主編們也收一收制式、公版的反退稿信吧!!

附上小編不專業惡搞翻譯如下：

你們退我的稿我們不能接受，對於你們退稿的理由，我們覺得沒新意又老梗，請你們瞭解，我們心意已決，我們已經把一模一樣的稿件重新上傳了，還有你們要的那一堆哩哩叩叩冗件，我們期待你們的認可 (接受稿件就對了)，我們未來有緣再見!!

嗯～如果真的這樣就寄回去，應該...也沒人理你吧!!

本篇引用自：BMJ 2015;351:h6326. http://goo.gl/PTWNFF
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[臨床藥學] 報告用大圖：痛風 (gout) 該怎麼辦? 痛風預防/治療藥物作用機轉，附秋水仙素到底該怎麼吃?

January 3, 2016, 9:55 pm
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新年到～期末考...也到...快來複習一下痛風 (gout) 該怎麼辦?

年節將至，聚餐多齁!! 你知道你是痛風的高危險群嗎?

痛風該怎麼治療呢? 請看大圖↓↓↓


觀念一：痛風 (一種關節發炎疾病) 的病人通常有高尿酸的問題，但尿酸正常不代表不會痛風喔。

觀念二：尿酸 (uric acid) 從主要從飲食而來，分解為嘌呤 (purine) 後，經過XO (xanthine oxidase) 代謝為＂xanthine＂再形成尿酸。

編按：嘌呤也有人稱為＂普林＂

血液中的尿酸濃度過高時，會過飽和形成＂monosodium urate (MSU) 單鈉尿酸鹽＂結晶，如果結晶沉積在關節腔，會引發發炎反應，即是痛風。

觀念三：預防/治療痛風的方法包括：

(1) 飲食調節：避免容易產生普林的食物，也就是所謂的低普林飲食。

(2) XO抑制劑：例如allopurinol、feboxustat (Feburic)，後者經常作為無法耐受allopurino病人的替代藥物。

(3) 促尿酸排除藥物：例如benzbromarone、sulfinpyrazone。

(4) 尿酸分解藥物：大部分哺乳類是有尿酸分解酵素 (uricase) 的，但這個東西在人類演化過程中不見了，美國食品藥物管理局 (FDA) 已經核准一個叫做＂pegloticase＂，用於無法耐受標準治療的痛風病人。

(5) 抗發炎藥物：包括皮質類固醇 (corticosteroid)、非類固醇抗發炎藥物 (NSAID) 與秋水仙素 (colchicine)，一旦MSU沉積在關節後，會被抗原表現細胞 (antigen-presenting cell，簡稱APC) 吃掉，進一步促進發炎反應，而這些藥物就是藉由影響這個過程。

傳說中，秋水仙素治療＂急性＂痛風時，就是吃到＂拉肚子＂停，但這個說法已經不被專家們採用，到底該怎麼吃呢?

開始痛時，第一次1.0 mg (0.5 mg 兩顆)，一小時後再給0.5 mg (一顆)，之後視狀況，決定是否要持續吃 (一次0.5 mg，一天最多三次)。

資料來源：JAMA. 2012; 308(20):2133-41. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23188030
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[EBM] 你 (妳) 該知道的醫必厭 (EBM) 都在這裡，EBM最高頻率問題精華篇

January 4, 2016, 9:14 pm
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EBM = Evidence-Based Medicine，喜歡的人呢，就叫＂證據醫學＂或＂實證醫學＂，不喜歡的人就叫＂醫必厭＂。

你可能聽過、聞過、看過、想過醫必厭，我們整理出＂EBM最高頻率問題＂精華篇↓↓↓

EBM專欄：你有遇過提早結束的臨床研究嗎？告訴你研究提早結束會有什麼問題！http://goo.gl/BJIUEY

如何選擇固定效應模式 (fixed effect model) 與隨機效應模式 (random effects model)？ http://goo.gl/YF0xM7

資料庫檢索/搜尋技巧 下篇 基礎檢索技巧 http://goo.gl/XDrAzH

資料庫檢索/搜尋技巧 上篇 臨床問題分類與資料庫選擇 http://goo.gl/SqDkG4

評讀醫療文獻的十大常見錯誤 (10 Common Mistakes in Interpreting Medical Literature) 下篇 http://goo.gl/QRIqnP

評讀醫療文獻的十大常見錯誤 (10 Common Mistakes in Interpreting Medical Literature) 上篇 http://goo.gl/77nA6e

讀者指引：評讀工具中的＂結果精確嗎？＂該如何判斷？http://goo.gl/7XYEUb

非劣性研究 (non-inferiority study)可能的陷阱與問題～[附提供無敵判斷圖] http://goo.gl/vcwuFc

存活曲線的判讀 (Interpretation of Kaplan-Meier Survival Curves) http://goo.gl/XZOTfl

SMD到底在幹嘛 (Interpretation of Standardized Mean Difference)? http://goo.gl/N2JJsH

什麼是符合計劃族群分析 (What is Per-protocol Analysis)? http://goo.gl/ugVLI0

什麼是意向分析 (What is Intention to Treat Analysis)?  http://goo.gl/5ssTLE

選擇性偏誤與分派偏誤 (BMJ Endgames: Selection Bias AND Allocation Bias) http://goo.gl/MnJ52W

這些精華中的精華，希望對各位有幫助喔～
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[臨床藥學] 登革熱接班人茲卡病毒 (Zika virus) 懶人包，附美國疾病管制管理局最新建議

January 20, 2016, 9:47 pm
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茲卡病毒 (Zika virus) 是一種透過蚊子傳播的傳染性疾病，懶人包Q&A來囉！

Q.什麼是茲卡病毒? 會讓我們生病嗎?

A. 茲卡病毒是一種RNA病毒，與引發登革熱 (Denge fever) 病毒同屬黃病毒科 (Flaviviridae)，在人類引發的疾病就稱為茲卡疾病 (Zika disease)。

茲卡疾病並不嚴重，症狀類似登革熱，但不會造成出血，症狀包括頭痛、後眼窩痛、關節疼痛、紅疹、發燒、倦怠等。

Q.茲卡病毒可以預防或是治療嗎?

A. 目前並沒有藥物或疫苗可以用來預防或治療茲卡病毒引起的疾病，主要以臥床休息 (bed rest) 及支持性治療 (supportive care) 為主。

經常會使用退燒、非類固醇抗發炎藥物，例如acetaminophen，處理發燒或頭痛的症狀。

Q.哪裡流行茲卡病毒? 去哪些國家要注意?

A. 根據美國疾病管制管理局的資料，目前流行區域主要在中南美洲，但美國、歐洲 (波利維亞、德國) 都已經傳出境外移入病例。

台灣疾病管制管理局國際旅遊疫情：http://goo.gl/HgSIJa

Q.為什麼媒體刊載茲卡病毒與＂小腦症＂有關呢? 是真的嗎?

A. 巴西在2014年到2015年間，孕婦產下小腦症 (microcephaly) 嬰兒的數量增加20倍，對照茲卡病毒在巴西盛行的時間，巴西衛生當局認為這兩者之間可能有關連。目前並沒有直接證據證實感染茲卡病毒與小腦症之間的關聯。

Q.懷孕婦女應該避免前往茲卡病毒流行區域嗎?

A. 美國CDC建議，懷孕婦女在孕期間，避免前往茲卡病毒流行區域。如果非不得已必須前往，請做好個避免蚊蟲叮咬的防護措施。過往紀錄顯示，傳播茲卡病毒的病媒蚊可能在白天叮咬人類，室內戶外都有可能，因此，做好防護措施是唯一避免感染的方法 (當然最好是不要前往)。

有關美國CDC最新發布對茲卡病毒感染的建議請看 http://goo.gl/DB257B

看到今年南部地區的登革熱疫情，人類應該很清楚，對抗傳染疾病，我們還是太嫩了!!
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[臨床藥學] 報告用大圖：致吐與止吐機轉，含複雜之止吐藥物受體連連看

February 21, 2016, 11:34 pm
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快吐了！遊覽車轉來轉去，婉蜒的山路，讓我們連胃都快翻出來。

為什麼會吐呢？了解致吐機轉，才會有止吐機轉，請看快吐跟止吐機轉大圖↓↓↓



會吐的原因：

(1) 外在刺激：聲音、聲音或情緒

(2) 平衡失衡：內耳、動暈或暈眩 (vertigo) 相關疾病

(3) 外來物質：藥物、毒物、物理性刺激

會吐的機轉，牽涉到：

(1) 前庭核 (vestibular nuclei)：內含第一型組織胺 (histamine-1, H1)、膽鹼 (muscarinic, M) 受體

作用藥物：hyoscine (M)、cyclizine (M、H1)

(2) 嘔吐中樞 (vomiting center)：內含M、第一型神經動素 (neurokinin-1, NK1)受體

(3) 化學刺激區 (chemoreceptor trigger zone)：內含血清素受體 (5-HT3)、第二型多巴胺受體 (D2) 等

作用藥物：ondansetron (5-HT3)、metoclopramide (5-HT3、DA)、aprepitant (NK1)、cyclizine (5-HT3、M、H1)

(4) 感覺迷走神經 (sensory vagal nerve)：內含5-HT3、5-HT4、NK1等受體

作用藥物：ondansetron (5-HT3)

止吐藥物不只這些喔，但族繁不及備載，大圖中描述的是代表性藥物，提供參考～
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[重症醫學] 2016年版敗血症、敗血性休克診斷標準 (The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock, Sepsis-3)

February 22, 2016, 9:42 pm
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距離上次的敗血症定義，已經是15年前了，光陰似箭歲月如梭，隨著醫學的進步，該是更新敗血症 (sepsis)與敗血性休克 (septic shock)定義與診斷標準的時間了!!

編按：莫名的興奮?

來自世界各地共19位專家，包括美國重症醫學會、歐洲重症醫學會代表，齊聚一堂，在泡湯聚餐後 (我自己說的) 擬定了最新版的敗血症、敗血性休克診斷標準↓↓↓



敗血症 (sepsis) = 因為感染而失衡的宿主反應，造成危及生命的器官功能障礙。

原文→life-threatening organ dysfunction caused by a dysregulated host response to infection.

敗血性休克 (septic shock) = 敗血症的一種，非常嚴重的循環、細胞、代謝異常，顯著增加死亡率。

原文→Septic shock is a subset of sepsis in which underlying circulatory and　cellular/metabolic abnormalities are profound enough to substantially increase mortality.

敗血性休克的操作型定義：

(1) 已經輸注足夠的輸液後，仍然需要血管收縮藥品維持平均動脈壓超過65 mmHg。

且

(2) 血清乳酸鹽濃度超過2 mmol/L (18 mg/dL)

原文→Patients with septic shock can be identified with a clinical construct of sepsis with persisting hypotension requiring vasopressors to maintain MAP>65mmHg and having a serum lactate level >2 mmol/L (18 mg/dL) despite adequate volume resuscitation.

敗血症、敗血性休克診斷流程：

必備項目：qSOFA (quick SOFA)、SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) 分數

懷疑感染病人，接著請：

(1) 計算qSOFA分數，分數大於等於兩分，請接著評估器官功能

(2) 計算SOFA分數，分數大於等於兩分，符合敗血症定義

(3) 給予足夠輸液後，是否仍須要使用血管收縮藥物來維持平均動脈壓大於等於65 mmHg，且血清乳酸鹽濃度大於等於18 mg/dL? 如是，則符合敗血性休克定義

qSOFA主要看：呼吸速率、意識狀況、收縮動脈壓

SOFA主要看：PaO2/FiO2比值 (代表氧合能力)、昏迷指數 (GCS)、平均動脈壓、給的血管收縮藥品種類及劑量、肌酐酸濃度或尿量、膽紅素、血小板數目

SOFA其實看的就是呼吸 (氧合能力)、中樞神經 (昏迷指數)、心臟血管 (動脈壓、血管收縮藥品)、腎臟、肝臟、凝血功能，這些在加護病房必看項目

這次的更新，更具體化敗血症/敗血性休克的診斷，在同期的JAMA上，也刊登了以新條件進行確效的研究結果～

資料來源一：JAMA. 2016;315:762-74. http://goo.gl/f0Hg73

資料來源二：JAMA. 2016;315:762-74. http://goo.gl/oX9kjN
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[臨床藥學] 報告用大圖：超簡單抗生素機轉圖，沒辦法再簡單了!!

February 24, 2016, 7:25 pm
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小小的一個細菌，但卻讓人類傷透腦筋，怎麼沒有一擊必殺，多重作用機轉的抗生素呢?

請看超營養 (不是，是超簡單) 抗生素機轉圖↓↓↓


請順時針轉才不會扭傷脖子：

(1) Quinolones類 (例如Ciprofloxacin、Levofloxacin等)：抑制細菌DNA gyrase，使細菌DNA超螺旋無法鬆開，進而影響下游供應鏈 (RNA、蛋白質合成)。

(2) 黃安類 (不是，是磺胺類) 藥物 (例如Sulfonamide、Trimethoprim等)：

SMX (Sulfamethoxazole) 抑制dihydropteroate synthetase

TMP (Trimethoprim) 抑制dihydrofolate reductase

進而抑制胸腺嘧啶 (thymidine) 合成，而也是DNA合成所需。

 (3) 一堆類，包括Macrolide (例如Erythromycin)、Aminoglycosides類藥物等，都是與細菌RNA特定次單元結合，抑制蛋白質合成。

抑制30S：Tetracyclines類藥物、Aminoglycosides類藥物

抑制50S：Macrolides類藥物 (含Ketolides)、Oxazolidinones類藥物 (例如Linezolid)、Clindamycin

(4) 抑制細胞壁合成類：

抑制細胞壁磷脂質 (phospholipid) 合成：polymixin (含colistin)

抑制細胞壁物質 (peptidoglycan) 合成：beta-lactams類藥物 (含penicillin類、cephalosporin類、monolactam類、carbapenems類)、Vancomycin (含Teicoplanin)、Telavancin、Dalbavancin

(5) 影響細菌DNA結構：怪傑 Metronidazole

(6) 圖中沒有　與細胞膜結合，改變通透度：Daptomycin

呼!! 抗生素真不少，以我們小頭腦想出來最簡單的提供給各位囉～
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[臨床藥學] 報告用大圖：抗生素抗藥性機轉，原來細菌就靠這幾招!!

February 24, 2016, 7:27 pm
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抗生素機轉忘光光? 先看這一篇→報告用大圖：超簡單抗生素機轉圖，沒辦法再簡單了!!　http://goo.gl/fp4opj

看了國考必加分之抗生素抗藥性機轉來了，抗藥性 (resistance) 已經是全球性的問題，快來看細菌用哪幾招戰勝抗生素↓↓↓


(1) RNA次單元突變，抗生素無法與突變RNA次單元結合

例如Aminoglycosides、Macrolidse，顧名思義，這些藥物都是透過與細菌RNA次單元結合，抑制細菌生存必須的蛋白質合成，細菌非常聰明的，RNA次單元突變後，抗生素就不能跟他結合了。

(2) 酵素破壞抗生素結構，抗生素被分解無法殺死細菌

最著名的例子就是，beta-lactamase與beta-lactam類藥物，penicillin的beta-lactam環被細菌酵素破壞，使抗生素無法有效殺死細菌，因而產生抗生素。

(3) 降低抗生素與細菌結合蛋白 (binding protein)親和力

Cephalosporins類藥物，透過與細菌結合蛋白結合影響細胞壁合成，所以如果抗生素與結合蛋白親和力 (affinity)下降，當然效果就變差了。 

(4) 合成可抵抗抗生素的酵素

許多抗生素作用在特定酵素，例如sulfonamides類藥物與＂dihydropteroate synthetase＂(考試就愛這一味)，如果酵素可以抵抗抗生素的誘惑，當然就會有抗藥性了。

(5) 細菌將抗生素打出(efflux) 或減少進入(influx)

這招更厲害，細菌可以掌控抗生素進出的關鍵，要不就把抗生素趕出去，不然就不讓抗生素進來，再厲害的抗生素也無用武之地。

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