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[臨床藥學] 肝素引起的血小板低下 (Heparin-induced thrombocytopenia; HIT) 機轉與診斷

April 20, 2015, 7:16 am
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肝素引起的血小板低下 (heparin-induced thrombocytopenia; HIT) 是肝素惡名昭彰的副作用，但...為什麼呢？

請看我們的大圖↓↓↓


▲致病機轉：

(1) 血小板在活化情況下會釋放出關鍵物質PF4 (platelet factor 4)

(2) 免疫球蛋白 (IgG) 會跟PF4結合

(3) 肝素也會跟PF4結合 (他好紅)

(4) PF4、肝素、IgG的複合物一家團圓，除繼續活化血小板形成栓塞外，也放出更多的PF4 (好一個殺人不眨眼的循環)

★所以，HIT，跟一般血小板低下不一樣，是以＂栓塞＂為主，而不是＂出血＂為主

▲臨床診斷：

使用肝素 (或低分子量肝素)期間，血小板數目下降超過一半以上，就應該懷疑HIT

臨床上有兩種分數用來臨床診斷HIT，分別是＂4T分數跟HEP分數＂

各有優缺點，4T分數的一致性普普，意思是你我可能評的不一樣，但HEP又太過複雜，4T分數知名度較高

有關4T分數，請看我最愛用的MD+ CALC→http://www.mdcalc.com/4ts-score-heparin-induced-thrombocytopenia
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[臨床藥學] 類固醇引起的骨質疏鬆 (osteoporosis)，光補鈣是不夠的！

April 29, 2015, 12:38 am
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母親節快到了，多關心自己的家人吧！

很多疾病必須要長期服用類固醇，類固醇會使骨密度下降，甚至引發骨質疏鬆 (osteoporosis)，對於長期使用類固醇的病人，光補鈣是不夠的！

來看該怎麼保養骨頭吧↓↓↓

(1) 還是要補鈣與維生素D喔！

根據刊登在NEJM的建議，50~70歲的女性，每日飲食鈣建議量為1000毫克，70歲以上為1200毫克。

維生素D被認為可以增加鈣的吸收，但目前最大型研究 (WHI研究) 未能證實每天攝取400 IU的維生素D可以降低骨折風險，所以這一塊目前仍然是＂證據不足＂喔～

(2) 請計算10年骨折風險 (FRAX score)，可分為低 (小於10%)、中 (10~20%)、高 (大於20%)

計算10年骨折風險工具 FRAX score http://goo.gl/bsbTcm

(3) 配合使用的類固醇劑量，以prednisolone每天超過7.5 mg計算，要考慮使用雙磷酸鹽類藥物 (biphosphonates) 來預防骨折

千萬別小看骨骼健康，媽媽我愛妳～

參考資料：Goldman's Cecil Medicine, 25e
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[臨床藥學] 新型抗凝血藥物 (NOAC) 的腸胃道出血風險...與warfarin沒差啦！

April 29, 2015, 12:43 am
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星期六一樣用功 (是星期六一樣苦命的換句話說)，BMJ今天 (2015/4/25) 發表了兩篇研究結果，這兩篇觀察性研究針對新型抗凝血藥物 (NOAC) 的腸胃道出血風險進行分析～

分析結果顯示，不論是dabigatran (D) 或是rivaroxaban (R)，腸胃道出血風險跟warfarin (W) 都沒有顯著差異。


NOAC有著不需監測 (也沒東西可以測)、不需頻繁調整劑量 (除腰子不好外，也沒其他可以調)、創造經濟價值等優點。

但少數研究顯示，R、D的腸胃道出血風險可能更勝W (比W高)，因此才有這些研究結果。

D 與 W相比，腸胃道出血風險 HR 0.79 (0.61-1.03)
R 與 W相比，腸胃道出血風險 HR 0.93 (0.69-1.25)

除此之外，應該要更注意的是，高齡 (超過75歲)，在這項分析中，腸胃道出血機率更高，處方這些藥物給高齡病人時，請再三注意喔！ 

美國食品藥物管理署 (FDA)，於2014/5/13時曾更新藥物安全警訊，有關新型抗凝血藥物dabigatran引起的腸胃道出血，一項以Medicare保險資料庫進行的觀察性研究結果顯示，dabigatran相較於warfarin，可顯著降低中風栓塞風險，但同樣的，腸胃道出血機率也是顯著增加的！

FDA Drug Safety Communication: FDA study of Medicare patients finds risks lower for stroke and death but higher for gastrointestinal bleeding with Pradaxa (dabigatran) compared to warfarin
資料來源：BMJ 2015;350:h1857. http://goo.gl/ea5J5f
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[無法分類] 研究顯示：洗三溫暖可以顯著降低猝死、死亡風險！

April 29, 2015, 12:45 am
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小時候看港片，尤其是警匪動作片，一直覺得很奇怪，為什麼＂大哥一定要去洗三溫暖＂？

這個疑惑一直埋在我心中，直到長大了，有機會去香港廟街 (找十二少)、砵蘭街 (遇到十三妹)，才知道三溫暖其實是聲色場所～(離題快拉回)

洗三溫暖 (sauna) 除了可以談公事外，國外研究顯示，還可以降低猝死 (SCD)、心血管疾病 (CVD) 風險喔！

根據發表在JAMA Intern Med的一項前瞻性世代研究，這項研究追蹤長達20年，結果發現：



(1) 洗越多，猝死機率越低：

相較於每週洗1次，每週4~7次 (已脫皮) 發生SCD風險下降63% (HR 0.37, 0.18-0.75)

(2) 洗越多，死亡率越低：

每週洗2~3次，死亡率下降34% (HR 0.76, 0.66-0.88)、每週洗4~7次，死亡率下降40% (HR 0.60, 0.46-0.80)

其實我最想知道的是，洗三溫暖跟在家裡洗澡有什麼差別？為什麼可以如此神效？

有人知道差在哪裡嗎 [問卦]？

資料來源：JAMA Intern Med. 2015;175(4):542-8. http://goo.gl/jkRFKp
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[藥理學] 痛！止痛藥物作用機轉看過來 (Mechanism of Pain Medicine)～

April 29, 2015, 12:47 am
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2015/4/29 更正：大圖中右下角方框中是敏感＂化＂，而非敏感＂話＂特此更正
 
痛起來真的要人命！止痛藥物為什麼能夠止痛呢？

人體接受刺激 (stimulus) 後，會透過神經纖維傳遞訊號到大腦，大腦告訴我們這叫做痛，是一種＂保護＂機制。

但因為疾病改變周邊或中樞神經對痛覺的調節，就稱為＂病態性疼痛 (pathological pain)＂。

止痛藥物不會讓我們＂失去痛覺＂，但會降低我們對痛覺的感受。

許多神經傳遞物質 (neurotransmitter) 會影響我們對痛覺的感受，當重覆刺激一段時間後，NMDA (N-methyl-D-asparate) 受體會活化，造成中樞敏感化 (central sensitization)，使得中樞神經元對疼痛敏感度增加。

當然，三不五時就痛起來了！

可以針對中樞敏感化作用的止痛藥物包括：

(1) 抗癲癇藥物：gabapentin、pregabalin等
(2) alpha-agonist：clonidine
(3) 鴉片類藥物：morphine
(4) NMDA受體阻斷劑：ketamine
(5) 大麻生物鹼：cannabinoids

這些止痛藥物的作用機轉複雜，除了局部作用藥物外，通常可以同時作用在多個部位喔～

請看我們的大圖↓↓↓

參考資料：Goldman's Cecil Medicine, 25e
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[無法分類] FDA說：別拿痠痛藥布貼寵物啦！可能造成急性腎衰竭甚至死亡！

April 29, 2015, 12:48 am
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美國食品藥物管理局 (FDA) 18日發佈一則警訊，提醒寵物飼主、獸醫等健康照護人員，不要拿含＂flurbiprofen＂成份外用貼布給寵物貼！

FDA接到三起動物不良反應報告，有四隻貓咪因此發生急性腎衰竭，其中三隻送醫不治身亡。


Flurbiprofen是很常見的非類固醇類消炎止痛藥物 (NSAID)，經常以局部方式使用，例如藥膏、貼布等。

我們常說＂小孩不是大人的縮影＂，當然＂寵物也不是人類的縮影＂喔！別拿自己的藥就給寵物使用喔！

愛牠就不要害牠～

資料來源：Flurbiprofen-Containing Topical Pain Medications: FDA Alert - Illnesses and Deaths in Pets Exposed to Prescription Topical Pain Medication. http://goo.gl/rkVTku
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[臨床藥學] 抗生素 (antibiotic) 與困難梭狀芽孢桿菌感染 (Clostridium difficile) 的關係～

April 29, 2015, 12:50 am
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【NEJM告訴你，抗生素 (antibiotic) 與困難梭狀芽孢桿菌感染 (CDI)的關係～】

從小時候念藥理學、治療學、臨床藥學時，老師告訴我們抗生素可能會增加什麼＂困難＂什麼＂菌＂的風險...

事實上，我沒有一次一口氣念出來這株細菌的全名...

開場白結束，CDI (Clostridium difficile)←還是抗拒念中文，是院內感染的要角，除高齡、住院/長照機構外，使用抗生素是廣為人知的危險因子。

但...你知道哪些抗生素特別容易引起CDI嗎？哪些比較不會呢？

趕快看NEJM的大圖↓↓↓

為什麼抗生素會增加CDI風險呢？古老的傳說是因為殺死其他腸道細菌，導致腸內菌叢不平衡，因此，增加CDI風險。

這個理論並非完美，因為很弔詭的，用來治療CDI的抗生素metronidazole也可能增加CDI風險，雖然並不常見 (弄得我好亂阿！)

除了廣為人知的危險因子外，這個禮拜刊登在NEJM的文章說，發炎性腸疾病 (IBD)、器官移植、接受化療、慢性腎臟疾病、暴露感染者，都會增加CDI風險喔！

資料來源：N Engl J Med 2015; 372:1539-48. http://goo.gl/QEtlNt
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[重症醫學] 急性肺水腫 (acute pulmonary edema) 的治療

April 29, 2015, 12:51 am
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這個禮拜真的是太充實了，忙到天昏地暗的，不管怎樣，總是挺過來了！

急性肺水腫可分為心因性 (cardiogenic) 例如心臟衰竭、非心因性 (non-cardiogenic)，一旦肺血管 (不是水管) 靜水壓太高，或膠體壓太低，就可能造成肺水腫～

該怎麼處理呢？

(1) 請排除心律不整、器質性問題 (例如心臟瓣膜出問題) 或急性冠心症，這些都是非常緊急不能耽擱的問題，一定要排除喔！

(2) 排除後，請考慮利尿劑 (例如furosemide)、氧氣 (低血氧時)、嗎啡 (morphine)．

(3) 如果血壓不穩定，請考慮強心藥物 (例如dobutamine)，治療後還是缺氧，請考慮CPAP，甚至是呼吸器．

(4) 血壓正常或偏高，可以可慮NTG (nitroglycein)，尤其是疑似急性冠心症病人 (右心梗塞例外)．

資料來源：Goldman's Cecil Medicine, 24e
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[生理學] 有空多喝水，人體如何調節水份？

April 29, 2015, 12:55 am
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天氣變熱了，常常覺得口乾舌燥的，到底人體如何調節水份呢？

人體有多少水份？這時候立馬想到血鈉異常時的＂全身水量估計法＂

TBW (total body water) = 60%體重 (男生) 50%體重 (女生)

但缺水的時候，身體會發生什麼事情呢？下視丘、腦下垂體、腎臟都是關鍵喔！

(1) 當滲透壓高於290~295 mOsm/kg後，滲透壓感受器 (osmoreceptor) 開始活化

(2) 解碼血管加壓素 (vasopressin) 的基因活化，釋放出更多血管加壓素

(3) 血管加壓素作用於腎臟的亨利氏環上行支、遠曲小管、集尿管，增加水份再回收

(4) 尿液變得很濃，因為水份都被再回收囉！

(5) 別忘了口渴機制，滲透壓感受器也會不斷告訴大腦渴了渴了！強迫我們喝水

★小整理，記十次忘十次的腦下垂體荷爾蒙★

前葉：HGH (生長荷爾蒙)、TSH (甲狀腺刺激荷爾蒙)、ACTH (腎上腺皮質荷爾蒙)、PRL (泌乳激素釋放荷爾蒙)、FSH/LH (濾泡刺激荷爾蒙/黃體荷爾蒙)

後葉：ADH (抗利尿激素)、催產素 (oxytocin)

別忘了…第十一次…

資料來源：N Engl J Med 2015; 372:1349-58. http://goo.gl/9frZWk
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[臨床藥學] PEGASUS-TIMI 54研究：長期使用抗血小板藥物Ticagrelor注意出血！

May 6, 2015, 11:57 pm
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急性冠心症 (ACS) 病人，使用雙重抗小板藥物 (DAPT) 治療已經是標準，但到底要合併治療多久？今年一直吵個不停

今天，新英格蘭醫學期刊上刊登一篇隨機分派研究，研究者針對ACS病人，合併抗血小板藥物ticagrelor與aspirin，治療時間達33個月 (中位數)，結果顯示：

(1) 相較於只使用aspirin (安慰劑組)，綜合終點 (心因性死亡、心肌梗塞、中風) 顯著下降 NNT 79人

(2) 重大出血顯著增加 NNH 65人

＂如果＂將心因性死亡、心肌梗塞、中風看得跟重大出血一樣重要的話，吃到超過2年，CP值沒有想像中高喔！



仔細來看，12個月這個魔術數字似乎難以超越，為什麼呢？

(1) Clopidoigrel的例子：CHARISMA研究，使用到28個月 (中位數)，clopidogrel＋aspirin並沒有優於單獨使用aspirin

(2) 超過12個月的研究，就算有顯著降低主要試驗終點的，也都顯著增加重大出血 (有一好沒兩好)

最近一篇刊登在BMJ上的系統性綜論 (systematic review) 結果甚至顯示，不滿一年的DAPT，相較於一年，不但降低重大出血風險，缺血性事件並沒有顯著增加

資料來源：BMJ 2015;350:h1618. http://www.bmj.com/content/350/bmj.h1618

 站在多用一天多賺一天，不，是先講究效果，不傷身體也很重要的前提下，一年，甚至不滿一年的DAPT，或許是未來應該考量的選擇


資料來源：N Engl J Med 2015; 372:1791-1800. http://goo.gl/jpVefl
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[生理學] 為什麼細菌感染會發燒？

May 16, 2015, 9:03 pm
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疑～這兩天都跟發燒有關，發燒是人類的防禦反應，為什麼微生物入侵時，我們會發燒呢？請看大圖↓↓↓


是這樣的，當細菌入侵時，他本人或他分泌的內毒素或腸毒素，會作用在兩種受體：

(1) 細胞激素受體 (cytokine receptor)
(2) TLR (toll-like receptor)

引發發炎反應物質釋放，就是我們最熟知不過的IL-1、IL-6、TNF

接著當然要引發一連串的反應囉！跟發炎有關的，幾乎都會扯到COX (cyclooxygenase)、PGE2～
人類調節體溫的中樞在下視丘 (hypothalamus)，他會告訴大腦皮質，讓人類作出產熱的動作，例如打冷顫

除此之外，活化交感神經也會使血管收縮，讓核心器官獲得更多＂熱血＂，這也是避免熱流失的方法

所以為什麼古人有云：發燒前，經常會打冷顫，就是這個道理喔～

資料來源：Goldman's Cecil Medicine, 25e
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[臨床藥學] 2015年更新，重積性癲癇 (status epilepticus) 治療流程

May 16, 2015, 9:06 pm
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柳葉刀神經學 (the Lancet Neurology) 最近刊登了急診、加護病房居家必備＂重積性癲癇＂治療流程↓↓↓

更正：根據典型癲癇發作時間長短、動物實驗中癲癇發作時間對神經損傷的影響，目前已經將重積性癲癇定義縮短至＂持續5分鐘＂～

原：重積性癲癇的定義，已經由持續超過＂60分鐘＂，縮短至＂30分鐘＂，因為30分鐘被認為是造成神經損傷所需的時間。

看一下最新版的治療流程吧！

(1) 請先ABC (氣道暢通、給氧、維持循環)、抽血、投與Vit. B1 (最高500 mg)，再給糖水
附註：先給Vit. B1再給糖水是為了避免Wernicke腦病變

(2) 請愛用第一線治療藥物：

第一期
1. Lorazepam 2~4 mg IV 可重覆投與 (成功機率65%)
2. Midaozlam 10 mg IM

第二期
1. phenytoin 20 mg/kg IV (治療濃度請提高到20~30 mg/L)
2. fosphenytoin (沒在用，請跳過)
接下來進入暴走期，用的藥都很兇猛～
 
第三期
1. midazolam 0.2 mg/kg IV (50-kg約10 mg) 後持續輸注
2. propofol 2 mg/kg (50-kg約100 mg) 後持續輸注
記propofol的劑量是midazolam的10倍

第四期
1. pentobarbital 5 mg/kg IV 後持續輸注
除了這些武器外，還有第二線用藥，包括valproic acid、phenobarbital、levetiracetam

★最新更新的觀念是：
(1) 用了一種第一線用藥、一種第二線用藥，還不能在30~60分鐘內停止，應考慮盡早使用麻醉藥品 (midazolam、propofol或pentobarbital)

(2) 治療反應不佳的重積性癲癇，應考慮監測腦電波 (EEG)，並作為調整劑量依據 (傳說中的＂打到平＂)

趕快更新腦子理面的流程囉！

資料來源：Lancet Neurol 2015; 14: 615–24. http://goo.gl/FYy2zV
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[藥理學] 血管加壓素拮抗劑怎麼作用的？為什麼可以用於治療低血鈉呢？

June 5, 2015, 12:28 am
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血管加壓素 (vasopressin)，不是血管張力素 (angiotensin) 喔！



人體水份與電解質的調節一定要靠血管加壓素的作用，血管加壓素作用在集尿管 (collecting duct) 上的V2受體 (1)

接著天雷勾動地火，腎小管馬上調動一堆抽水機，叫做aquaporin-2 (2)，拼命地將尿液裡的水份回收

當然，尿液就變濃了 (3)，血鈉也變低了 (4)

附註：當血管加壓素太多時，稱為SIADH (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone)，一個特徵就是低血鈉

使用血管加壓素拮抗劑後，拮抗血管加壓素與V2受體結合 (5)，當然抽水機就派不上用場了 (6)，尿液變淡 (7)，血鈉也變高了 (8)

所以，血管加壓素拮抗劑可以用於治療SIADH相關的低血鈉喔！

這樣有沒有懂了呢？

資料來源：N Engl J Med 2015; 372:2207-16. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1403672
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[藥理學] 一張圖告訴你PPI如何抑制胃酸分泌？

June 5, 2015, 12:37 am
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質子幫浦阻斷劑 (proton pump inhibitor) 簡直是腸胃科的Stephen Curry，得分效率超高！

不論是消化性潰瘍、腸胃道出血、胃食道逆流、ZE症候群等，都有他的身影．

但是，你知道為什麼PPI可以抑制胃酸分泌嗎，請看分解步驟↓↓↓


第一步：PPI從血流進入細胞內液，再進入壁細胞
第二步：PPI質子化 (加上一個＋)，再去氫化 (dehydration)
第三步：與負責分泌胃酸的H+/K+ ATPase (一種酵素) 形成雙硫共價鍵結合，抑制胃酸分泌

連結合位置都整理給你喔：

Omeprazole：Cys 813、892
Pantoprazole: Cys 813、822
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[臨床藥學] 你知道使用類固醇的四大重點嗎?

June 5, 2015, 12:38 am
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類固醇是人體中最重要的荷爾蒙 (hormone) 之一，不足或是過多都是令人頭大的事情

類固醇在醫學上被用來治療許多發炎性疾病 (但不限於這類疾病)，你知道使用類固醇的四大重點嗎?




(1) 抗發炎效價要熟記：通常以hydrocortisone為標準品，抗發炎效價 (potency) 為＂1＂，除cortisone的抗發炎效價比他弱以外，其他都比他強

(2) 劑量轉換要小心：根據表格，

40 mg的methylprednisolone等於?? mg的hydrocortisone呢？

(3) 鈉滯留效應是關鍵：鈉滯留除了可能高血鈉 (hypernatremia)外，也會造成水腫 (edema)，hydrocortisone與cortisone的鈉滯留效價較高

(4) 生物活性多長看半衰期：
Hydrocortisone、cortisone (難兄難弟)：最短 8~12小時
Prednisolone、Prednisone、Methylprednisolone：中等 12~36小時
Beta、Dexamethasone：最長 36~54小時

清楚這四大重點，用起來就可以得心應手囉！

資料來源：Goldman's Cecil Medicine, 24e
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[臨床藥學] JAMA：非心臟手術使用乙型阻斷劑 (beta-blocker) 可能增加死亡率！

June 5, 2015, 12:40 am
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柯P才說：我都是靠這個乙型阻斷劑...才撐過議員的質詢

所以就有病人來問，哪裡可以買到這神奇的乙型阻斷劑 (就如同傳說中的葉克膜醫師一樣)

今天的JAMA上刊登了一篇分析結果，非心臟手術使用乙型阻斷劑可能增加死亡率喔！




作者們收納了10項非心臟手術的隨機分派研究結果，合併之後顯示：

(1) 死亡率顯著增加27% (RR 1.27, 1.01-1.59); NNH 189人
(2) 腦血管事件顯著增加109% (RR 2.09, 1.14-3.82); NNH 255人

但要特別注意的是，這項分析結果幾乎都被一項研究 (POISE研究) 左右，這項研究有許多爭議，包括使用的乙型阻斷劑劑量比較高、術前沒有逐漸調整劑量也是另一個被詬病的地方！

目前美國與歐洲的指引是：

非心臟手術病人，

★如果術前就已經長期使用乙型阻斷劑，請續用

★如果沒有，且病人有多重心血管危險因子，或在術前評估階段就有心肌缺血的毛病，請在術前使用且緩慢地調整劑量

報告完畢～

資料來源： JAMA. 2015;313(20):2070-1. http://goo.gl/JzG7Qi
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[醫療App] 自己的抗藥性地圖自己做 Epocrates Bugs + Drugs (iOS限定)

June 5, 2015, 12:42 am
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細菌是很有個性的一種生物，在各地，對藥物的敏感性都不太一樣，尤其在投與經驗性抗生素時，我們都會被要求要有＂當地＂的敏感性測試數據。

著名的Epocrates公司研發了一個App，利用雲端電子病歷紀錄 (EHR) 的概念，配合大數據 (Big Data) 技術，可以讓你得知附近的抗藥性有多嚴重喔！
 

註：目前僅有美國數據，僅供參考。

這個App與athenahealth雲端EHR公司合作，收集超過1500萬位病人資料，配合智慧型手機的GPS定位，馬上就可以找出最近的抗藥性及藥物敏感性資料。

提供第一線醫療人員使用抗生素的依據。

心聲：我想要台灣版～台灣版～台灣版！

iTunes AppStore：https://goo.gl/EL6Gq5

YouTube說明影片：https://goo.gl/KPnDph
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[臨床藥學] 蠶豆症 (G6PD deficiency) 不適合用哪些藥物？

June 5, 2015, 12:49 am
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一分鐘快問快答：蠶豆症 (G6PD deficiency) 不適合用哪些藥物？

3...2...1...!

答不出來的話請看下圖喔↓↓↓

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[臨床藥學] JAMA：告訴你怎麼挑抗凝血藥物 II 附抗凝血藥物用於預防中風，風險評估及藥物選擇流程～

June 5, 2015, 12:51 am
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接續昨天如何針對病人特徵挑選適當的口服抗凝血藥物，今天來看整個風險評估與藥物選擇流程該怎麼做？




第一步　請先評估中風風險 (CHA2DS2-VASc分數)

第二步　中風高風險病人，請評估使用VKA後INR不穩定風險 (SAMeTT2R2分數)

第三步　INR不穩定低風險病人，請使用VKA並追蹤TTR (目標值為大於70%)

第四步　INR不穩定高風險或治療未達TTR目標病人，請考慮使用NOAC

CHA2DS2-VASc分數大家應該都聽過，SAMeTT2R2分數的能見度就比較低了！

但是歐洲心臟醫學會 (ESC)已經將這個分數用來評估還沒使用口服抗凝血藥物病人，如果使用VKA (例如warfarin)後，INR可能顯著波動的風險，進一步用來評估病人是否適合使用VKA喔！

參考資料：JAMA. 2015;313(19):1950-62.　http://goo.gl/E9HBmX
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[臨床藥學] 心房顫動病人，如何選擇抗凝血藥物？哪一種抗凝血藥物最適合您的病人呢？

June 5, 2015, 12:52 am
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心房顫動 (atrial fibrillation) 病人，每年有約5%的機率可能發生缺血性中風 (ischemic stroke)，因此，大多數會口服抗凝血藥物預防中風～

但是，要怎麼選擇呢？

這一期的JAMA上刊登了一篇針對心房顫動病人預防中風的系統性綜論 (systematic review)，這篇文章可說是龜鹿二仙膠，十全大補湯阿！



該如何選擇抗凝血藥物呢？

(1) 請仔細評估中風 (CHA2DS2-VASc) 與出血 (HAS-BLED) 風險

(2) 請根據病人特性挑選適當藥物

- 已經使用VKA仍然發生腦血管事件：考慮dabigatran
- 中重度腎功能不全：考慮rivaroxaban或apixaban
- 嚴重腎功能不全 (Clcr小於15 ml/min)：考慮VKA
- 高出血風險：考慮低劑量dabigatran或apixaban或edoxaban (美國FDA已核准上市)

這篇系統性綜論整合目前證據，配合最新治療指引的精華，大推喔！

資料來源：JAMA. 2015;313(19):1950-62. http://goo.gl/E9HBmX
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