▲抗憂鬱藥品作用在神經突觸的作用機轉。
抗憂鬱藥品 (antidepressant) 被廣泛用於治療重鬱症 (major depression)、強迫症(obsessive-compulsive disorder, OCD)，甚至是創傷後壓力症候群 (posttraumatic stress disorder, PTSD)。
這些藥品為什麼可以處理這些心情不好的疾病，主要是因為大腦裡的「正腎上腺素 (noradrenaline或稱norepinephrine, NA)」及「血清素 (serotonin, 5-HT)」。
這兩個神經傳遞物質對維持大腦正常功能是關鍵 (無誤)，影響他們在大腦裡的平衡，就會顯著影響我們的情緒。
“抗憂鬱藥品機轉與分類有關”
根據作用機轉，可以粗略將抗憂鬱藥品分為幾大類：
(1) 抑制分解NA或5-HT酵素，也就是單胺氧化酶 (monoamine oxidase, MAO)，這類藥品的原型稱為「MAOI」，例如moclobamide。
(2) 抑制NA或5-HT再回收，增加神經突觸間NA或5-HT濃度，像SNRI (serotonin norepinephrine re-uptake inhibitors)，例如venlafaxine；或SSRI (selective serotonin re-uptake inhibitors)，例如fluoxetine。
(3) 直接作用在5-HT受體，以Trazodone為例，作用在突觸後的「5-HT2C受體」，增加突觸間多巴胺 (dopamine) 與NA的濃度。
編按：有網友提問Trazodone的作用機轉，提供引用資料之原文：
"Trazodone is a tetracyclic compound. Its most signi cant antidepressant action is blockade of postsynaptic 5-HT2C receptors, which increases activity of dopamine and noradrenaline in the frontal cortex."
(4) 直接作用在突觸前自我調控受體，例如Mirtazapine，降低抑制性的「負向回饋」 (編按：負負得正)，即是增加突觸間血清素的作用。
這些臨床上常用的抗憂鬱藥品，透過不同的機轉，都指向調控NA或5-HT，讓我們大腦裡面的神經傳遞物質均衡一下。
大圖來源：Medical Pharmacology and Therapeutics, 4E (Chapter 22)