血小板 (platelet)是個身高只有2–3 µm的小夥子，但卻肩負起血液凝固的重要角色，血小板的脾氣很好，平常沒事時，它不會聚眾鬧事，一旦有事 (例如傷口或其他誘發因子)，血小板就會活化，開始串聯止血。
許多時候，我們並不希望血小板凝集，幾乎都是大大小小的血管阻塞時，例如心肌梗塞 (塞冠狀動脈)、缺血性腦中風 (塞腦血管) 等等。
＂最老牌的阿斯匹靈 (Aspirin)，作用在COX＂
古早時期拿來解熱鎮痛的阿斯匹靈 (Aspirin)，作用在COX (cyclooxygenase)，抑制TXA2 (thromboxane A2) 產生，影響血小板凝集。
藥理學中，對於前列腺素 (prostanglandin) 這條路徑多所著墨，許多藥品也跟這條長長的路徑有關，包括Aspirin、NSAIDs都是。
＂ADP是另一個熱門標的＂
另一個熱門標的是＂ADP (adenosine diphosphate)＂，ADP透過作用在血小板上的P2Y12受體活化血小板，作用在這個受體的藥品包括：
(1) 需經代謝，也就是所謂的原型藥 (prodrug)：ticlopidine、clopidogrel、prasugrel。
(2) 不需代謝可直接作用在受體：ticagrelor、cangrelor。
早期有clopidogrel與質子幫浦阻斷劑 (proton pump inhibitor, PPI) 不對盤的梗，吵了一段時間，在2014年後這個議題突然消失了 (謎)。
＂PAR-1很有潛力但研究結果令人失望＂
PAR-1 (protease-activated–receptor 1) 是眾多可惹惱血小板的機制之一，少數進入大型臨床試驗的PAR-1拮抗劑是Vorapaxar (Zontivity)。
發表在友站NEJM一篇名為＂TRACER＂的研究，針對12,944位沒有ST段上升的急性冠心症 (acute coronary syndrome) 病人，比較Vorapaxar與安慰劑的效果。
很可惜的，因為安全性因素，這項研究提早結束，平均追蹤502天後：
(1) 心臟血管終點 (心血管死亡、心肌梗塞、中風) 並無顯著差異，14.6%與16.4%。
(2) 中重度出血風險顯著增加，7.2%與5.2% (增加2%，每50人增加1人中重度出血)。
參考資料：Thrombin-Receptor Antagonist Vorapaxar in Acute Coronary Syndromes.
在另外一項大型研究 (TRA 2P–TIMI 50) 中，場景拉到已經有中風或心肌梗塞或周邊動脈血管疾病的病人，比較Vorapaxar與安慰劑的效果仍然令人失望。
平均追蹤3年後，雖然心血管預後有些微改善，但中重度出血、甚至是顱內出血都顯著增加。
參考資料：Vorapaxar in the Secondary Prevention of Atherothrombotic Events.
結語：藥品研發是條不歸路，摧毀一個藥品比捧紅一個容易。